До патогенезу експериментального фіброзу легень у тварин (клініко-гематологічні дослідження).

Анотація

Група захворювань під назвою «інтерстиціальні захворювання легень» у ветеринарній медицині,
як і в гуманній медицині, мало досліджені. В основі цих захворювань лежать незворотні дифузні
зміни легеневої тканини. Це достатньо велика гетерогенна група розладів неінфекційного, не
пухлинного походження, які характеризуються різноманітністю проявів у вигляді запалення та
фіброзу. Встановлення механізмів відновлення легеневої тканини за фіброзу надзвичайно важливе для
пошуку і використання ефективних засобів усунення цього патологічного процесу та відновлення
функціональної здатності легень. Мета: дослідити клінічні прояви та особливості зміни
гематологічних показників у тварин за експериментального легеневого фіброзу для обґрунтування їх
значущості у діагностиці та лікуванні клінічних його форм. Експериментальну форму легеневого
фіброзу моделювали на щурах-самицях породи Wistar шляхом одноразової інсталяції
трансторакально розчину гідрохлориду блеоміцину, який, як відомо, специфічно індукує розвиток
фібротизуючого процесу в легеневій тканині та розвиток фіброзу легень. Для контролю змін в
організмі тварин в процесі формування експериментального фіброзу легень проводили регулярне
клінічне обстеження дослідних тварин, а також аналіз показників лабораторного дослідження
крові. Зразки крові для лабораторних аналізів відбирали у вихідному стані та на 7, 14, 30 і 45 добу
після введення тваринам розчину гідрохлориду блеоміцину у відповідності до схеми досліду. В зразках
крові визначали основні гематологічні показники, використовуючи автоматичний гематологічний
аналізатор згідно доданої до нього інструкції. За результатами проведених досліджень нами
встановлені зміни ряду інших гематологічних показників, а саме: вірогідні зміни якісних показників
еритроцитів – розвиток гетерогенності (різнорідності) популяцій еритроцитів у формі
анізоцитозу (змінах величини середнього об’єму еритроцитів) як наслідок посилення інтенсивності
розпаду еритроцитів та порушення процесів дозрівання еритроцитів або внаслідок їх руйнування.
Висновки: патогенез фібротизуючих захворювань легень тварин недостатньо досліджений. Це
потребує подальшого поглибленого вивчення основних патогенетичних механізмів перебігу
патологічного процесу, на експериментальних моделях цього захворювання для розробки і
подальшого застосування нових методів і засобів ефективного лікування.